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考研西医综合复习资料:主动脉夹层发病机制介绍
2014-2-17 17:39:36   文章来源:网络
内容概要: 海天考研整理了考研西医综合复习资料主动脉夹层发病机制介绍,提供给考生复习。

  主动脉夹层发病机制介绍:

  本病的基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死,基质有粘液样和囊肿形成。主动脉壁分裂为二层,其间积有血液和血块,该处主动脉明显扩大,呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延,最远可达髂动脉及股动脉,亦可累及主动脉的各分支,如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。冠状动脉一般不受影响,但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用。多数夹层的起源有内膜的横行裂口,常位于主动脉瓣的上方,裂口也可有两处,夹层与主动脉腔相通。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血,破裂处都在升主动脉,出血容易进入心包腔内,破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔易进入心包腔内,破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔或腹膜后间隙。慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉,一个管道套于另一个管道之中,此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支。DeBakey将主动脉夹层分为3型:Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉,Ⅱ型局限于升主动脉,Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。此外,Daily和Miller又将主动脉夹层分为两型:凡升主动脉受累者为A型(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型),病变在左锁骨下动脉远端开口为B型(即DeBakeyⅢ型),A型约占全部病例的2/3,B型约占1/3.

  主动脉中层囊性变性导致主动脉反复屈曲、高血压施加于主动脉的血流动力学作用及外伤等因素,使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿。约60%的撕裂发生于升主动脉,10%在主动脉弓,30%在胸降主动脉的第一部分。夹层侵入中层的深度和夹层血肿蔓延的距离,都与主动脉中层变性范围有关。主动脉腔内血液进入中层,将内膜与中层分离开来,这种管壁的分离一般向动脉远端发展,也可短距离逆行向上延伸。主动脉夹层在动脉管壁呈螺旋状走行,呈广泛性夹层时,可累及它所发出的分支而影响邻近器官的血供;或者中层先有出血,形成血肿,并纵行发展将主动脉腔分成了一个真腔和一个假腔,假腔破裂可使血液返回动脉腔形成“自然治愈”,但更多的是破入心包或破入胸膜腔、纵隔、腹膜后等,导致严重并发症。实验证明,促使夹层血肿扩展的是脉搏陡度(dp/dt)及血压,这正是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。

 
 

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